【発表のポイント】

• 卵巣がんは婦人科の悪性腫瘍の中で最も治療後の経過が悪い疾病で、その治療法の開発は緊急の課題となっている。
• チロシンキナーゼ受容体型タンパク質TIE-1^注1が、PI3K / Aktシグナル伝達経路^注2を介してがん細胞の増殖を制御していることを明らかにした。
• TIE-1はPI3Kの発現が高いタイプの卵巣がんに対する新たな治療標的となり得る。

【概要】

卵巣がんは婦人科の悪性腫瘍の中で最も治療後の経過が悪い疾病です。東北大学大学院医学系研究科の産婦人科分野八重樫伸生教授と摂南大学薬学部北谷和之講師らのグループは、卵巣癌細胞におけるチロシンキナーゼ受容体型タンパク質TIE-1の細胞増殖への関与を初めて報告しました。本研究によって、TIE-1が、PI3K発現の高い卵巣がんに対する新たな治療標的となる可能性が見出されました。将来的には TIE-1阻害剤を開発し、卵巣がんの特徴に合わせた治療を提供することで難治性卵巣がんの治療効果の改善に大きく貢献できることが期待されます。

本成果は2020年6月26日にMolecular Diversity Preservation International (MDPI) 発行の科学誌Cancersに掲載されました。

本研究は東北大学大学院医学系研究科 産婦人科分野と摂南大学 薬学部 薬効薬理学研究室とによる共同研究の成果です。

【用語解説】

注1. チロシンキナーゼ受容体型タンパク質TIE-1 （Tyrosine kinase with immunoglobulin-like and EGF-like domains 1）：血管成長因子アンジオポエチンの受容体タンパク質で、血管内皮細胞に高く発現している。

注2. PI3K / Aktシグナル伝達経路：細胞増殖、成長、分化、代謝、細胞生存など、さまざまな細胞作用に重要な役割を果たしている一群のタンパク質。

詳細（プレスリリース本文）

問い合わせ先

（研究に関すること）
東北大学大学院医学系研究科産婦人科学分野
非常勤講師　石橋 ますみ
電話番号：022-717-7251
Eメール：masumi.ishibashi.d6*tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）

（取材に関すること）
東北大学大学院医学系研究科?医学部広報室
電話番号：022-717-7891
Eメール：pr-office*med.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）